肥胖影响着世界上数百万人。肠道微生物组会影响体内脂肪的积累，但机制仍有待研究。2025年3月14日西湖大学多团队联合中山大学公共卫生学院在Nature metabolism（IF 18.9）杂志上发表了题为“Human gut microbial aromatic amino acid and related metabolites prevent obesity through intestinal immune control”的研究文章，通过对大规模人类纵向队列中的生理指标进行了全面分析，包括体脂百分比、血清和粪渣益生菌学制品产生组学还有直肠益生菌学制品组，发现肠道微生物组衍生的芳香族氨基酸（AAAs）和相关代谢物通过调节肠道免疫反应和体内平衡具有强大的抗肥胖功效。

微怪物AAA分解代谢与躯干脂肪多关与

用来自大规模人类队列的数据，通过评估血清中微菌群各种相关产生物（n=839）与身体不同区域的脂肪百分比之间的关联（图1a），发现8个参与胆汁酸代谢途径的分子和7个与AAA代谢途径相关的分子与体内脂肪堆积有关（图1b）。AAA代谢途径中有7个分子脱颖而出：4HPAA、Phe、Tyr、马尿酸、5-羟色氨酸和Trp与肥胖呈负相关（图1c），而4-羟基苯丙酮酸呈正相关。

图1 微海洋生物AAA新陈代谢与人休人体脂肪积聚相关联

（图源：Jiang, et al., Nat Metab, 2025）

4HPAA和3HPP靶点直肠

接出来来实验室操作说明口服药每天摄取4HPAA、3HPP和4HPP可加重抑止人体多余皮下脂肪堆积，、大大减少小鼠女生体重增大，且4HPAA可消除人体多余皮下脂肪細胞肥大和肝人体多余皮下脂肪转化，著者进这一步验正4HPAA和3HPP靶向药物肠胃团体。因为验正哪些代谢率物什么情况下会改进肠胃益生菌体组以达成其抗过于肥胖的效果，对小鼠使用了历时 7 天的手术制疗实验室操作，数据监测此类的益生菌体组。最终导致界面显示，即使食用营养（普通食用营养或HFD）如果，在4HPAA或3HPP手术制疗之前之后都没了强烈的益生菌体组区别（图2a）。最该需要注意的是，所以HFD饲养的小鼠的益生菌体组分解成类似的，但在HFD饲养和普通食用营养饲养的小鼠相互间洞察分析到特别大的区别（图2b），哪些最终导致体现了，食用营养是决定肠胃益生菌体组分解成的主要的情况，而分次的4HPAA、3HPP或4HPP的决定非常渺小。

图2 4HPAA和3HPP独立的于微生物菌种体组防范身体肥胖

（图源：Jiang, et al., Nat Metab, 2025）

4HPAA驯养调节急缓慢性炎症病变

考虑到知道4HPAA怎样才能在可以使肠胃中挥发功效以預防高皮脂酸，做者相比了HFD饲喂的小鼠可以使肠胃聚集转录组。RNA测序（RNA-seq）体现小肠聚集含有41个上浮和64个下降的转录本，倍率影响大于2倍（图3a）。遗传染色体集生物聚集研究说明参与的脂质新陈基础分解的渠道，属于单羧酸葡萄糖被氧化新陈基础分解、皮脂酸酸葡萄糖被氧化新陈基础分解、甘油三酯新陈基础分解、皮脂酸酸新陈基础分解和脂质被氧化，都得到限制（图3b）。在脂质挥发和新陈基础分解中起功效的各个遗传染色体的转录，属于Scd1、Lpl、Aqp7、Fabp2和Cd36用过4HPAA工作的HFD饲喂小鼠的小肠中减小。遗传染色体集生物聚集研究还体现B生殖神经元介导的反馈和电磁波肌肉收缩激发（图3b），近乎各个上浮的遗传染色体都被看到数字免疫抗体球淀粉酶或B生殖神经元电磁波细胞因子。聚集疾病学进十步确认4HPAA医疗的HFD饲喂小鼠体现出上皮全面性有所改善和真菌感染避免（图3 c-d）。

图3 4HPAA治療可降低直肠上皮的慢性病炎症病变

（图源：Jiang, et al., Cell, 2025）

总结ppt

直肠微部分动物组与过胖的病毒突破密不可分对应，人类进化和啮齿部分动物的探索都证件了这一定。直肠微部分动物应该性可以通过其新陈分泌关系过胖的成长 和突破。微部分动物新陈分泌物的进化性应该性因类型群、植物物种和菌株而异，这解读了各种不同列队中微部分动物组与过胖中不一样的相关。

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学习学术论文：

Jiang Z, He L, Li D, Zhuo L, Chen L, Shi RQ, Luo J, Feng Y, Liang Y, Li D, Congmei X, Fu Y, Chen YM, Zheng JS, Tao L. Human gut microbial aromatic amino acid and related metabolites prevent obesity through intestinal immune control. Nat Metab. 2025 Mar 14. doi: 10.1038/s42255-025-01246-5