引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性存在物，首要在致病菌体黑客入侵时由巨噬体细胞核和中性粒体细胞粒体细胞核存在。Tau-Cl知道还具有除菌和抵抗疾病毒效果，但其在抵抗疾病毒遗传免疫检测发生反应中的具有效果尚不清除。

2025年1月，浙江大学时赵伟团队协作在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了血清质修饰语质谱加测安全服务。

英文版文章标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

损害细胞因子：10.7 （2025.01）

买家机关单位：山东大学

探究产品：人源beads

拜谱保证技术设备：蛋白质修饰质谱拜谱生物

科技行车路线：

PART.01

论述导致

Tau-Cl调控IFN-β表答 的研究发现了，电脑病毒支原体现场调癌细胞内Tau-Cl的技术。Tau-Cl经过增强IRF3的阳极氧化表达（Cys222和Cys371），阻止IRF3的磷酸性反应和核转位，才能中医IRF3和IFN-β启用子地域的结合实际，决定性阻止I型干拢素的造成。 Tau-Cl催进木马病毒另存 Tau-Cl不但控制了I型干拢素的诞生，还有助于了类病菌在人体和身体外的复制粘贴。进行实验得出结论，Tau-Cl加工处理的小鼠在类病菌细菌感染后主要表现出更难治的免疫生殖细胞生殖细胞侵及和更多的类病菌载量。 Tau-Cl引导IRF3腐蚀以能够抑制其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定性分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl克制IRF3缴活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

一篇文章工作小结

Tau-Cl带动了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，就是一款掌控I型串扰素转录的根本转录成分。Tau-Cl促使IRF3的磷酸性化学反应和核转位，并中医IRF3与IFN-β开机子区的配合。如此，作家明确Tau-Cl是IRF3驱动安装的抗病力毒天先性化学反应的内源性促使成分，并能够 引响快穿之女主微区域环境证明了细菌的免疫抗体排放缘由。

图2|Tau-Cl在IFN-β发生中的用途提示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了核核苷酸表达质谱检则服务保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、翻意后表达组、细胞代谢组学以其多个学合力产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

决定性论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492